top of page
Wilson Gomarga

Konsep Hardy Weinberg: Apakah evolusi hanya disebabkan oleh seleksi alam??


Mungkin teman-teman bepikir evolusi itu kayak apaan sih? Apakah sekomples dan kontroversial seperti monyet jadi manusia? Apakah manusia berasal juga dari makhluk bersel satu miliaran tahun lalu?

Sebenernya evolusi bisa kita dilihat dalam kejadian sehari-hari. Anggap di sebuah populasi ada penyu hitam. Entah kenapa karena terjadi mutasi, ada keturunan penyu berwarna putih. Ternyata penyu berwarna putih ini lebih sukses karena misalnya dia lebih sehat (ini contoh doang ya). Akibatnya, dia lebih mudah survive dan selama generasi bergenerasi berlalu, penyu putih bertambah banyak karena fitness-nya lebih tinggi.

Proses di atas juga bisa kita bilang evolusi loh. Evolusi dalam skala kecil, karena frekuensi alel dari pigmen putih pada penyu semakin banyak. Nah perubahan frekuensi alel ini lah yang kita sebutkan mikroevolusi.

Pertanyaannya, bagaimana si proses evolusi (yang pada dasarnya berupa perubahan frekuensi alel) ini bisa terjadi? Apakah gara-gara seleksi alam, seperti yang dicontohkan pada kasus penyu putih di atas?

Ternyata ada banyak loh. Adanya keanekaragaman organisme di sekeliling kita itu bisa disebabkan karena 4 proses ini:

  • Seleksi alam. Seleksi alam itu meningkatkan frekuensi alel tertentu yang lebih sukses. Sukses itu artinya bisa meningkatkan keberhasilan reproduksi di kondisi lingkungan tertentu. Nah seleksi alam itu adalah proses penggerak terjadinya evolusi yang mengarah pada adaptasi. Perlu diingat, tidak ada sifat yang “sempurna.” Mungkin sifat “A” sukses di lingkungan “1” tapi tidak sukses di lingkungan “2”.

  • Hanyutan genetik (genetic drift). Proses penggerak evolusi ini didasarkan dari kejadian acak yang hanya berdasarkan “chance”. Misalnya, ada bencana alam yang secara random menghilangkan semua banyak penyu, sehingga tanpa sengaja, dari 1000 penyu dengan proporsi 1 penyu putih dan 999 penyu hitam, jadi tinggal 3 penyu, dengan 1 penyu putih yang hoki bgt bisa survive dan 2 penyu hitam. Akibatnya yang tadinya 1/1000 bisa jadi 1/3 kan. Ini namanya perubahan frekuensi alel.

  • Gene flow (aliran gen). Ini terjadi ketika individu-individu meninggalkan sebuah populasi. Misal nih, pada populasi penyu di atas, penyu-penyu hitam meninggalkan tempat itu ke tempat lain.

  • Mutasi. Nah ini kayak proses gaib. Misalnya dari 100% penyu hitam, kok bisa tiba-tiba 99% hitam?? Munculnya penyu putih bisa disebabkan oleh proses mutasi yang terjadi juga secara acak. Meskipun mutasi bisa diinduksi dengan mutagen-mutagen, tapi hasil mutasi itu sendiri kita tidak bisa memprediksi.

Ayo kita lanjut ke pembahasan berikutnya.

Dulu orang berpikir bahwa perubahan frekuensi alel itu disebabkan gara-gara reproduksi seksual yang melibatkan meiosis sehingga banyak keragaman. Tapi ini ngaco guys. Proses seperti ini bukan mekanisme yang menyebabkan perubahan frekeunsi alel.

Nah tahun 1908, ada ahli matematika yang mencetuskan mekanisme bagaimana frekuensi alel gamet itu bisa bergabung dan menghasilkan anakan. Tapi dia bukan mikirin konsekuensi perkawinan 1 pasangan, tapi melihat keseluruhan di sebuah populasi. Karena kalo kita bicara evolusi, kita gak bisa bicara individu teman-teman. Populasi berevolusi, bukan individu yang berevolusi.

Untuk menganalisa konsekuensi perkawinan antara individu-individu di populasi Hardy dan Weinberg menjelaskan bahwa alel-alel dari gamet yang diproduksi itu masuk dalam sebuah kelompok disebut kolam gen/gene pool lalu gamet itu bergabung membentuk anakan.

Sebelum teman-teman menjadi kebingungan, saya akan meluruskan dulu apa sih itu alel? Jadi gini gampangnya, GEN itu kayak gen warna bunga, tapi alelnya itu ada alel biru, alel merah. Jadi alel itu ISINYA, paham paham??? Sekarang kita gimana tau yang apakah ada alel yang dominan? Tentu kita harus membandingkannya. Kalau makhluk hidup itu haploid seperti bakteri, kita gak bisa tau apakah alel biru itu dominan atau resesif. Hanya ketika dalam keadaan diploid kita baru tau apakah biru itu dominan, resesif, atau intermediet.

Hardy-Weinberg mengasumsikan pada gen A, terdapat 2 alel yaitu alel A1 dan A2. Nah variabel p itu adalah FREKUENSI alel A1, sedangkan variabel 1 adalah frekuensi alel A2. Variabel p dan q membentuk sebuah gene pool untuk gen A.

Bayangkan sebuah skenario di mana p = 0.7 dan q = 0.3. Artinya, sebuah frekuensi gamet betina yang membawa alel p adalah 0.7, sedangkan frekuensi gamet jantan yang membawa alel p juga 0.7.

Kalau kita bikin tabel kayak gitu maka anakan yang genotipe nya A1A1 adalah 0.7x0.7 = 0.49, sedangkan A2A2 adalah 0.3x0.3 = 0.09. Untuk genotipe heterozigot, adalah 2pq. Kok 2pq? Bukannya pq aja? Karena bisa jadi p itu sperma, q telur, atau juga p telur, q sperma. Nah jadi hasil frekuensi genotipe anakannya,

P2 + 2pq + q2 = 1. Kayak aljabar aja ya hahahah, tapi tenang gak sesusah itu kok. Nah setelah kita tahu kalo ini adalah FREKUENSI GENOTIPE (BUKAN FREKUENSI ALEL)

P2 = 0.49

2pq = 0.42

q2 = 0.09

Nah jika pada kenyataan atau realita frekuensi genotipe A1A1 = 0.49 alias sama dengan yang diprediksikan dengan Hardy Weinberg, begitu juga dengan frekuensi A1A2 dan A2A2, berarti frekuensi genotipe berada DALAM KESEIMBANGAN HARDY WEINBERG.

Tapi bisa gak kalau misalnya frekuensi alel p = 0.7, q= 0.3 tapi frekuensi genotipenya gak seperti Hardy Weinberg? Ya tentu bisa, justru pada kenyataannya kayak gini.

Bagaimana kita bisa tau frekuensi alel dari frekuensi genotipe?

Ada 2 cara.

Cara pertama kalau kita tahu kalo frekuensi genotipe SUDAH DALAM KESETIMBANGAN HARDY-WEINBERG, maka...

Jika q2 = 0.09

q = akar(0.09) = 0.3.

kalo udah dapat q =0.3, maka p = 1-q, karena p+q = 1.

Jadi 1-0.3 = 0.7

Cara kedua misalnya

A1A1 = 0.51

A1A2 = 0.38

A2A2 = 0.11

Menghitung frekuensi alel A1 artinya adalah: berapa banyak proporsi A1 di genepool itu. Sekarang perhatikan:

Frekuensi alel A1 adalah A1/ (A1+ A2)

Jumlah A1 = (2x0.51) + 0.38 = 1.4

Jumlah A2 = (2x0.11) + 0.38 = 0.6

Berarti freq(A1) = 1.4/(1.4+0.6) = 1.4/2 = 0.7

Pertanyaannya, kok pake kali 2 segala sih??

Itu kan diploid, jadi anggapannya sama aja di dalam populasi berjumlah 100, 51 itu punya genotipe A1A1, 38 punya genotipe A1A2, sedangkan 11 punya genotipe A2A2

Berarti berapa banyak A1 di situ?? Kalo 51 orang punya A1A1 (A1-nya ada dua kan di setiap orang) berarti 51 x 2 = 102 A1. Tapi belum selesai karena 38 orang punya A1 juga di heterozigot, jadi 102 + 38 = 140.

Nah cara cepatnya gini.

Freq(A1) = freq homozigot A1 + ½ (Freq heterozigot)

Freq(A1) = 0.51 + ½(0.38) = 0.7

Rumus itu didapet dari yang di atas, karena kalo kita pake penyebutnya sama-sama 2 jadi kayak gini.

[2(Freq homozigot A1) + Freq(Heterozigot)]/2

Saya harap teman-teman sudah mengerti ya.

Sekarang lihat nih contoh soalnya:

Pada sebuah populasi dilihat berapa banyak orang yang menderita penyakit PKU. Ternyata dari 10 ribu orang, ada 1 yang mendertia penyakit autosomal resesif ini. Setelah diteliti, populasi ini berada dalam kesetimbangan Hardy Weinberg. Berapakah frekuensi alel p dan q? Berapa banyak orang yang membawa sifat PKU tapi tidak sakit? Berapa banyak orang yang tidak membawa sifat PKU dan tidak sakit?

Jawab:

Jika kita tahu ada 1/10.000 yang sakit PKU, maka orang itu pasti genotipenya yang resesif, dengan frekuensi q^2.

Jadi, q^2 = 1/10000 maka q = 1/100 = 0.01

Lalu, p = 1-q

P = 1-0.01 = 0.99

Dengan kita tahu p = 0.99 dan q = 0.01, maka

> Orang yang membawa PKU dan tidak sakit adalah yang heterozigot kan

dan frekuensi heterozigot adalah 2pq. Maka frekuensi heterozigot adalah 2(0.99)(0.01) = 0.0198. Berarti dalam 10000 orang, cuman ada 198 orang yang heterozigot

> Sedangkan orang yang tidak membawa sifat PKU dan tidak sakit berarti orang yang homozigot dominan dengan frekuensi p^2. Maka frekuensi homozigot dominan adalah 0.99^2 = 0.9801. Berarti dalam 10000 orang, ada 9801 yang homozigot dominan.

Gampang kan teman-teman. Di postingan berikutnya kita akan membahas konsep Hardy Weinberg lebih mendalam. Dibaca lagi ya Campbell Bab 23.

Referensi:

Freeman, Scott. Biological Science. 1st ed. San Francisco: Pearson/Benjamin Cummings, 2008.

Reece, Jane B and Neil A Campbell. Campbell Biology. 1st ed. Boston: Benjamin Cummings / Pearson, 2011.

"Welcome To Evolution 101!". Evolution.berkeley.edu. N.p., 2016. Web. 20 Dec. 2016.

Featured
Recent Posts
!
bottom of page